Embriología Dentaria

Oligodoncia u anodoncia

Este término se refiere a una reducción dentaria superior a 6 dientes. La podemos dividir en sectorial (los dientes ausentes corresponden a una misma zona de la arcada dentaria) o dispersa (pérdidas repartidas por todos los cuadrantes de la boca).

La reducción del número de dientes puede obedecer a tres tipos de factores:

1. Factores locales: ya sean de tipo traumático, vascular, trófico u obstructivo (por limitación de espacio), que actúan sobre la lámina dentaria en una determinada zona, e impiden su desarrollo.
2. Enfermedades generales: infecciosas, padecidas en el embarazo por la madre (rubéola) o durante la infancia, así como intoxicaciones o irradiaciones durante las fases del desarrollo embriológico de los gérmenes dentarios.
3. Factores genéticos: son la causa más frecuente de oligodoncias. En estos casos la anomalía suele formar parte de ciertos síndromes generales, y suele ir acompañada de otras anomalías dentarias, como son trastornos en el tamaño y forma de los dientes.

La oligodoncia puede darse en todos los grupos dentarios, pero es excepcional en los caninos y primeros molares, filogenéticamente muy estables. El diente donde se da con más frecuencia es el incisivo lateral superior, seguido por los terceros molares y segundos premolares.

Enanismo Coronario o Radicular

Es la detención del desarrollo radicular. Los enanismos radiculares pueden ser por causas desconocidas (ideopáticas), traumáticas u ortodóncica.

Hipoplasia dental

La hipoplasia dental o del esmalte es una patología que se presenta por defunción de las células precursoras del esmalte o ameloblastos, donde la característica principal es la disminución del tejido duro del diente.

Esta se presenta en formas de manchas blancuzcas u oscuras, además de diminutas fositas en su intensidad más leve, y manchas marrones y fositas más profundas y marcadas en los casos más graves.

Los factores que causan esta anomalía son de tres tipos principales: Hereditario, sistémico y locales, que van a derivar así los tipos de Hipoplasia del esmalte que se presentan.

Amelogénesis Imperfecta

Es un trastorno del desarrollo dental en el cual los dientes están cubiertos con una capa de esmalte delgada que se forma de manera anormal. La amilogénesis imperfecta se transmite de padres a hijos como un rasgo dominante . Eso significa que uno sólo necesita recibir el gen anormal de uno de los padres para adquirir la enfermedad. El esmalte de los dientes es blando y delgado. Los dientes se ven amarillos y se dañan fácilmente, y tanto los dientes de leche como los permanentes resultan afectados.

La dentinogénesis imperfecta es una de las anomalías de la dentina que pertenecen al considerable grupo de lesiones que producen cambio en la estructura y el color de los dientes. Se conoce también con el nombre de dentina opalescente, debido al aspecto translúcido que presentan las piezas afectadas y a la forma peculiar con que refractan la luz transmitida, lo cual produce un curioso juego de colores. El color de los dientes afectados varía de un azul grisáceo a café rojizo. Esta es la más frecuente de las anomalías hereditarias de la dentina y su incidencia se calcula en un caso por cada ocho mil nacimientos. Aún cuando la incidencia de caries es poco frecuente, las piezas dentales se presentan con grandes abrasiones, cuyo resultado final es la pérdida de la dimensión vertical

ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS DE FUSIÓN DE LOS LABIOS Y CAVIDAD BUCAL

Las estructuras afectadas con mayor frecuencia en el desarrollo bucomaxilofacial son: los procesos nasales medio, maxilares y palatinos. La falta de fusión de los procesos da lugar a hendiduras o cisuras.

Las anomalías más comunes son el labio leporino y el paladar hendido. A veces suelen estar juntos, pero etológicamente son diferentes, como también son des de el punto de vista embriológico y cronológico. 

Labio leporino y paladar hendido

El paladar hendido y el labio leporino son defectos congénitos que afectan el labio superior y el paladar. Ocurren cuando el tejido que forma el paladar y el labio superior no se unen antes del nacimiento. El problema puede variar desde un pequeño corte en el labio hasta una ranura que llega hasta el paladar y la nariz.

Existen muchas causas para el labio leporino y el paladar hendido, como problemas con los genes que se transmiten de uno o ambos padres, drogas, virus u otras toxinas que también pueden causar estos defectos congénitos. El labio leporino y el paladar hendido pueden ocurrir junto con otros síndromes o anomalías congénitas.

Afectar la apariencia de la cara

El labio leporino y el paladar hendido pueden: Llevar a problemas con la alimentación y el habla

Llevar a infecciones en el oído

Fisuras Linguales

Entre las malformaciones más comunes de la mucosa bucal figuran las Fisuras congénitas de la lengua, que, generalmente, afectan la superficie dorsal, con zonas de atrofia papilar.

Lengua Fisurada o hendida

La superficie dorsal de la lengua se caracteriza por presentar fisuras profundas por trastornos en el desarrollo. Es asintomática, aunque puede producirse inflamación por acumulación de  restos alimenticios. Puede afectar a ambos sexos. Es poco frecuente, se debe a la fusión incompleta de las protuberancias linguales laterales.

Anquioglosia

Hay un acortamiento del frenillo lingual de modo que la punta de la lengua está sujeta al piso de la boca. Las células epiteliales del borde de la punta proliferan y crecen hacia el mesenquima, mas tarde esas células degeneran; si la lengua no se libera de estas células, el frenillo es corto y grueso y queda sujeto al piso de la boca.

Lengua Bífida

Es el resultado de la falta de fusión de los procesos linguales laterales. Fusion incompleta de las yemas distales de la lengua produce un surco medio profundo en ella; habitualmente esta hendidura no se extiende hasta la punta de la lengua 

ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS DE FUSION DE LA CARA

Hendiduras faciales

Se pueden producir diversos tipos de hendidura facial, pero todos ellos son extremadamente poco frecuentes. Las hendiduras graves se suelen asociar a anomalías macroscópicas de la cabeza. Con frecuencia, las hendiduras faciales oblicuas son bilaterales y se extienden desde el labio superior hasta el borde medio de la órbita.

Las hendiduras bucales y faciales son defectos de nacimiento en los que los tejidos de la boca o el labio no se forman correctamente durante el desarrollo fetal. En los Estados Unidos, las hendiduras se producen en 1 de cada 700 a 1000 nacimientos, lo que las convierte en una de las anomalías congénitas más comunes

Se pueden presentar varios tipos de hendiduras faciales, pero son poco frecuente y se clasifican en:

1)      Hendidura facial oblicua: se produce por falta de fusión del proceso nasal externo con el proceso maxilar correspondiente, lo que da como resultado una hendidura facial oblicua. El conducto naso-lagrimal suele quedar abierto y se extiende desde el labio superior hacia el borde medial orbitario.

2)      Hendidura faciales transversales o laterales: la falta en la fusión superficial de los procesos maxilares y mandibulares pueden dar una boca muy grande (macrostomía); la fusión excesiva, en cambio produce una boca muy pequeña (microstomía). 

ALTERACIONES DE LOS MECANISMOS DE CRECIMIENTO

Macroglosia

Esta anomalía es consecuencia de la hipertrofia generalizada de este órgano, normalmente debido a un linfagioma (tumor linfático) o a hipertrofia muscular.

Es una hipertrofia generalizada que nos da una lengua grande que protruye en la cavidad bucal y suele ir acompañada de otras anomalías (Trisomía 21 o síndrome de Down)

Microglosia

Es muy raro detectar una lengua anormalmente pequeña y se suele asociar a micronagtia (disminución del desarrollo mandibular y reducción del mentón), así como anomalías de las extremidades (Síndrome de Hanhart)

Existen otras malformaciones a veces localizadas en un sitio determinado, tales como protuberancias óseas (de origen no tumoral) ubicadas en el paladar o en el maxilar inferior. Se denomina torus palatino o mandibular respectivamente.

Torus paladar o linguales

El Torus Palatino es una protuberancia ósea de crecimiento lento que aparece en la línea media del paladar duro.

Etiopatogenia.

Su causa es desconocida aunque se menciona como posible un factor genético recesivo, también se atribuye a alteraciones funcionales agresivas. No es un crecimiento neoplásico.

Características clínicas.

Aparece una protuberancia ósea de distintos tamaños o formas. Es asintomático, normocoloreado o blanquecino. Aparece entre la adolescencia y los treinta años aproximadamente. Afecta más a las mujeres.

Se impone excéresis quirúrgica cuando se traumatiza con la masticación de los alimentos, sufre ulceraciones, impide el habla o la masticación o el asentamiento de una prótesis.

Quistes

Quistes tiroglosos

Los quistes tiroglosos son restos del desarrollo embrionario del tiroides que se sitúan en la línea media de la región anterior del cuello en cualquier punto entre la base de la lengua y la glándula tiroides. Son las lesiones congénitas más frecuentes del cuello.

Pueden producirse en la base de la lengua, por persistir parte del conducto tirogloso (que une la primera lengua con el tiroides), o bien puede encontrarse tejido tiroideo en la base de la lengua.

Quistes del desarrollo

Son anomalías producidas por los restos epiteliales en los sitios de fusión de los procesos faciales o bucales que en un momento dado forman quistes revestidos por epitelios; los hay globulomaxilares, nasolabiales, palatinos, cervicales laterales, etc.

La mayor parte de las malformaciones congénitas de  cabeza y cuello se originan durante las transformaciones del aparato branquial en tejidos del adulto.

SINDROME DEL PRIMER ARCO BRANQUIAL

En el proceso de desarrollo de la cara y la cavidad bucal varias de las estructuras derivadas del primer arco branquial, pueden alterarse y dar origen a los denominados síndromes del primer arco, entre lo que podemos citar:

1)      Síndrome de Pierre Robin

2)      Sindrome de treacher- Collins

Síndrome de Pierre Robin: se caracteriza por micronagtia, fisura palatina y retracción de la lengua. La mandíbula pequeña ocasiona desplazamiento de la lengua hacia abajo y atrás dificultando la respiración. Suele ir acompañado de defectos en los ojos y orejas. La hendidura palatina, generalmente, es bilateral en forma de U.

Síndrome de Treache Collins o disóstosis mandíbulo-facial: aquí también el niño malformado presenta micronagtia, pero va acompañado de hipoplasia de los huesos malares y defectos en los parpados inferiores y oídos externos. Se transmite por un gen autosómico dominante (TCOF-1).

 AGENTES TERATÓGENOS

Entre los agentes teratógenos o causas mas comunes que pueden afectar el desarrollo dando lugar a malformaciones, se mencionan diversas sustancias químicas.

Por ello se debe evitar administrar o prescribir a la mujer embarazada, especialmente en los tres primeros meses (periodo embrionario) todo tipo de medicamentos potencialmente terotógenos.

Alcohol: Es la causa mas frecuente de  una serie de alteraciones a nivel craneal y facial conocida como holoprosencefalicas que afectan al desarrollo del encéfalo anterior y que se producen específicamente durante el primer mes del embarazo. Entre las alteraciones típicas de la cara la holoprosencefalia incluye la nariz mas corta, el labio superior largo, el paladar ojival y la retrognatia (mandíbula corta y retraída).

Anticonvulsívantes (antisépticos): Producen paladar hendido.

Tetraciclinas (administración prolongada): Conducen a defectos en los tejidos dentarios en desarrollo y retardan el crecimiento óseo.   

Hidantoina: Produce paladar fisurado.

Benzodiacepinas: Aumenta el riesgo de paladar hendido en el primer trimestre.

Corticoides y antidiabéticos orales: han dado lugar a malformaciones en animales de experimentación, al igual que la hipervitaminosis A que genera paladar secundario fisurado (por persistencia de los epitelios enfrentados en el momento de la masodermizacion).

 

Odontogénesis
Proceso de desarrollo dental que conduce a la formación de los organos dentarios en el seno de los huesos maxilares.

En el curso del desarrollo de los organos dentarios humanos aparecen sucesivamente dos clases de dientes:    

                    

Ambos se originan de igual manera y presetan una estructura histológicamente similar.

Los dientes se desarrollan a partir de los brotes epiteliales que, normalmente, empiezan a formarse en la porcion anterior de los maxilares y luego avanzan en dirección posterior. Poseen una determinada forma de acuerdo al diente que darán origen y tiene una ubicación precisa en los maxilares.

Las dos capas germinativas que participan en la formación de los dientes son: el epitelio ectodermico, que origina al esmalte y el ectomesenquima, que forma los tejidos restantes (complejo dentinopulpar, cemento, ligamento periodontal y hueso alveolar).

 

El fenomeno inductor es el escencial para el comienzo de la organogénesis dentaria. En la odontogénesis, el papel inductor desencadenante es ejercido por el ectomesénquima o mesénquima cefálico, denominado asi porque son células derivadas de la cresta neural que han migrado a la region cefálica.  

Morfogénesis del órgano dentario



Desarrollo y formación del patrón coronario



El ciclo vital de los órganos dentarios comprende una serie de cambios químicos, morfológicos y funcionales que comienzan en la sexta semana de vida intrauterina y que continúan a lo largo de toda la vida del diente. La primera manifestación consiste en la diferenciación de nla lámina dental, a partir del estodermo que tapiza la cavidad bucal primitiva o estomodeo.



Las celulas basales de este epitelio bucal proliferan a todo lo largo del borde libre de los futuros maxilares, dando lugar a dos nuevas estructuras: 



La lamina vestibular: sus celulas proliferan dentro del ectomésenquima, se agrandan rapidamente, degeneran y forman una hendidura que constituye el surco vestibular entre el carrillo y la zona dentaria.



La lamina dentaria: en la 8va semana de vida intrauterina, se forman en lugares especificos 1o crecimientos epiteliales dentro del ectomésenquima de cada maxilar, en los sitios correspondientes a 20 dientes deciduos. De esta lamina se originaran los 32 germenes de la dentición permanente alrededor del 5to mes de gestación. 



Los primordios se sitúan por lingual o palatino en relación a los elementos primarios. Los molares se desarrollan por extensión distal de la lamina dental. El indicio del primer molar permanente existe ya en el 4to mes de vida intrauterina, los molares segundo y tercero comienzan su desarrollo despues del nacimiento, alrededor de los cuatro o cinco años de edad.
   
Los germenes dentarios siguen en su evolución una serie de etapas que, de acuerdo a su morfología, se denominan estadio de brote macizo (o yema), estadio de casquete, estadio de campana y estadio de folículo dentario.



Estadio de brote o yema dentaria






                             



El período de iniciación y proliferación es breve y casi a la vez aparecen diez yemas o brotes en cada arcada.



Las estructuras de los brotes es simple, en la periferia se identifican células cilíndricas y en el interior son de aspecto poligonal con espacios intercelulares muy estrechos. Las células del ectomesénquima subyacente se encuentran condensadas por debajo del epitelio de revestimiento y alrededor del brote epitelial (futura papila dentaria).




Estadio de casquete



Durante el periodo comprendido entre la novena y la décima semana de vida intrauterina el brote epitelial modifica radicalmente la forma de su extremo libre. como la periferia prolifera con mayor intensidad que la parte central el brote adopta la forma de una caperuza. Por lo tanto, el extremo se hace cóncavo.


En esta concavidad, el tejido conectivo aumenta de modo considerable su densidad celular; es la papila dental y corresponde el sitio donde se desarrollara el órgano pulpodentinario. Al mismo tiempo se produce un cambio de dirección en la proliferación epitelial, la que ahora es vertical, es decir, prácticamente paralela al listón dentario y se profundiza en los maxilares.

A medida que el germen dentario continúa creciendo va modelando paulatinamente la forma de la futura corona dentaria (morfodiferenciación), y a mediada que se diferencia el órgano del esmalte, el diente en desarrollo adquiere la forma de una campana.
Mientras tanto dos hechos fundamentales caracterizan esta etapa y permiten dividirla a su vez en dos fases. Una fase de campana temprana, donde se diferencia las células formadoras de esmalte y dentina (histodiferenciación) y una fase de campana avanzada, donde se secreta la matriz de estos tejidos (aposición).

   ETAPA DE CAMPANA TEMPRANA
(SEMANA 10 DE VIDA INTRAUTERINA)

Ocurre sobre las catorce a dieciocho semanasde vida intrauterina. Se asentúa la invaginación del epitelio interno adquiriendo un aspecto de campana.

Del epitelio interno del órgano del esmalte, formado por un solo estrato de células, se diferencian los ameloblastos. Entre el epitelio interno del órgano del esmalte y el retículo estrellado, aparecen algunas capas de células planas con escasa sustancia intercelular entre ellas, que recibe el nombre de estrato intermedio.

En la profundidad de los gérmenes temporales en desarrollo, aparece una proliferación adicional de la lámina dental hacia palatino o hacia lingual. Posteriormente esta proliferación dará origen al órgano del esmalte de las piezas permanentes de reemplazo. Mientras tanto la primitiva conección del órgano del esmalte del germen temporal con el epitelio oral que le dio origen, comienza a desaparecer por invasión del tejido conjuntivo adyacente.

Estadio de campana avanzado

En esta fase comienza la formación de dentina y de esmalte (tejidos mineralizados), cuya génesis, al igual que la del tejido óseo involucra dos procesos.
Uno inicial, en que se secreta aposicionalmente la matriz (predentina, pre-esmalte).
Otro secundario en que se calcifica la matriz recién formada.

Histoquímicamente se observa desde los comienzos de esta fase, un aumento paulatino de los glicosaminoglicanos en todos los niveles del órgano del esmalte y en la papila dental, los que alcanzan su máxima expresión durante el proceso de mineralización.

Estadio de folículo dentario

En esta etapa comienzan cuando se identifica, en la zona de las futuras cúspides o borde incisal, la presencia del depósito de la matriz del esmalte sobre las capas de la dentina en desarrollo.

El crecimiento aposicional del esmalte y la dentina se realiza por el deposito de capas sucesivas de una matriz extracelular en forma regular y rítmica. La elaboración de la matriz orgánica, a cargo de los odontoblastos para la dentina y de los ameloblastos para el esmalte, es inmediatamnte seguida por las fases iniciales de su mineralización.

El mecanismo de formación de la corona se realiza de la siguiente manera: primero se depositan unas laminillas de dentina y luego se forma una de esmalte.

El proceso se inicia en las cúspides y paulatinamente se extiende hacia cervical. En elementos dentarios multicúspideos, se inicia cada cúspide de forma independiente y luego se unen entre sí.

Una vez formado el patrón coronario y comenzado el proceso de histogénesis dental mediante los mecanismos de dentinogénesis y amelogénesis, de forma centrífuga la primera y centrípeta la segunda, comienza el desarrollo y la formación del patrón radicular.

Desarrollo y formación del patrón radicular.

En la formación de la raíz, la vaina epitelial de Hetwig desempeña un papel fundamental como inductora y modelaroda de la raiz del diente. La vaina epitelial es una estructura que resulta de la fusión del epitelio interno y externo del órgano del esmalte sin la presencia del réticulo estrellado a nivel del asa cervical. 

La vaina prolifera n profundidad en relación al saco dentario por su parte externa y con papila dentaria internamente . Al proliferar, la vaina induce a la papila para que se diferencien en la superficie del mesénquima papilar, los odontoblastos radiculares. 

Dentinogenesis Imperfecta